近期，欧洲内分泌学大会宣布：沿用了90多年的“多囊卵巢综合征（PCOS）”正式更名为“多内分泌代谢卵巢综合征（PMOS）”。
云南省第一人民医院妇科主任医师袁涛表示，虽然国内还未正式更名，但是这次改名被广泛关注，能够帮助人们更加准确认识这个疾病——PMOS不是卵巢里长了肿瘤，也不是只和不孕有关，而是全身内分泌代谢的疾病，不规范治疗会直接影响下半生的健康，还会遗传给下一代。
妇科
科副主任 主任医师
90多年前，医生刚发现这个病的时候，因为检查设备有限，当观察到这类患者的卵巢上堆着一堆发育停滞的小卵泡，就按表面现象起了“多囊卵巢”这个名字。就像你看到锅里冒泡泡，就直接把这锅汤命名为“冒泡汤”。
实际上，PMOS是一种复杂的内分泌及代谢紊乱性疾病，是贯穿青春期、育龄期一直到绝经后的全周期慢性代谢病。其发病原因尚未完全明确，普遍认为是遗传因素、内分泌代谢异常、生活方式及环境因素共同作用的结果。
大多数女性查出PMOS，多半是在做不孕相关检查时发现的，或是月经紊乱、闭经、痛经发生时，因此大家常常认为这是卵巢局部疾病，只和生育功能有关系。
“我孩子已经生出来了，是不是就不用管了？”
“我不打算生小孩，是不是就不用管了？”
“得这个病可以不来月经，不是更省事了？”
如果抱着这样的想法，那就大错特错了。
放任代谢紊乱不管，就等于埋下了一个巨大隐患，高血压、糖尿病、心血管疾病、恶性肿瘤的风险会比普通人高数倍。
《子宫内膜癌诊治指南》《多囊卵巢综合征中国诊疗指南》数据显示，在合并长期月经紊乱、高雄激素、肥胖的子宫内膜癌人群中，PMOS病史的占比处于20%—25%这个区间。而在临床上这个比例还在升高，甚至不少患者刚生完孩子没几年就查出内膜病变。
如果没有进行科学干预的PMOS患者怀孕，会导致胎儿在宫内暴露于异常的激素环境中，如果是女胎，就会增加她，甚至她的女儿成年后患PMOS的风险；如果是男胎，也会增加他代谢异常、三高、心血管疾病的发病风险。
如果能在生育前就得到规范治疗，并且一直控制好，这些风险将得到极大降低；
但如果没有及时治疗，那么这类患者的子女从小就需要格外关注代谢情况，一有异常就应尽早干预。
先说答案：听医生的。
为什么检验影像诊断结果不能作为金标准？这是因为目前检查技术对这一疾病的检查还存在一定局限性。
例如B超检查显示“卵巢多囊样改变”只是影像学表现，部分健康女性，尤其是青春期的女性也可能出现该表现。
另外，患者在不同时期、不同医院的检查结果可能存在差异。
而且还有部分患者激素水平在正常临界值，或B超未达典型多囊标准，但临床症状非常典型，仍可能符合PMOS诊断标准。
为了减少漏诊和错诊率，目前医院普遍采用“鹿特丹标准”，符合以下3条中的2条，并排除其他疾病，基本就能确诊：
排卵障碍：表现为月经稀发（周期>35天）或闭经。
高雄激素表现：表现为多毛、痤疮、脱发等，或血液检查显示雄激素水平过高。
卵巢多囊样改变：B超提示卵巢体积增大或小卵泡增多（≥12个）。
青春期女孩初潮后的1—3年内，由于下丘脑-垂体-卵巢轴尚未发育成熟，卵巢常呈现“多囊样改变”，这属于正常的生理波动，并非患病。
虽然不一定要介入治疗手段，但家长一定要重视起来：
首先最重要的是从生活方式入手进行科学管理：控糖饮食、规律运动、减重/增肌、规律作息；
另外要尽快带孩子去找专科医生明确诊断和管理方案，治疗目标主要是改善当下的月经紊乱、痤疮等症状，同时预防远期并发症。
大家都知道确诊PMOS后会出现排卵异常，生育困难，很多备孕夫妻就想“走捷径”——直接使用辅助生殖技术促排。
但是，如果不提前调整内分泌，哪怕怀上了，高紊乱的代谢环境会直接把糖尿病、高血压的高风险遗传给下一代，子代的代谢异常发病率会大幅升高，得不偿失。
相反，如果及时治疗，把代谢调整到位，很多患者完全可以自然恢复自发排卵。
很多人得知PMOS是与内分泌有关后，认为PMOS患者不能碰豆浆、豆制品、牛奶。
实际上，大多PMOS患者都合并有肌少症，肌肉量越少代谢就越差，反而要多补充优质蛋白，多吃豆类、牛奶、瘦肉等优质蛋白增肌，把肌肉量提上去，才更有助于疾病科学管理。
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